“Abbiamo dimostrato che possiamo intervenire dopo che la malattia è stata stabilita e farmacologicamente salvare topi che hanno deficit di memoria tau-indotta”, dice il ricercatore Domenico Praticò. Ci sono ancora tante cose che non sappiamo di malattie come l’Alzheimer, ma l’evidenza indica grovigli di proteine tau che bloccano le connessioni tra i neuroni. Si ritiene anche che sia coinvolta un’altra proteina, la proteina precursore dell’amiloide (APP). In questo studio gli scienziati hanno preso di mira molecole infiammatorie chiamate leucotrieni . Avendo scoperto che i leucotrieni causano danni alle cellule nervose mentre si sviluppa la demenza, il team ha voluto provare a bloccare la formazione di queste molecole. È qui che entrò lo zileuton. Fu somministrato a un gruppo di topi progettati per avere problemi simili di demenza a uomini di 60 anni con la condizione, mentre un altro gruppo di topi ricevette invece placebo. Dopo 16 settimane, i topi trattati avevano prestazioni migliori nei test labirinti rispetto ai topi che non avevano ricevuto zileuton. Inoltre, il gruppo trattato aveva il 90 percento in meno di leucotrieni nel cervello e il 50 percento in meno di grovigli di tau.
“È davvero drammatico ciò che abbiamo osservato“, ha detto Praticò a Stacey Burling su The Inquirer . “Per la prima volta, stiamo dimostrando che possiamo fare qualcosa dopo che la malattia è stata stabilita.” In effetti, le sinapsi dei topi trattati con zileuton sembravano sani come i topi normali dopo un’attenta analisi. È quasi come se questo aspetto della demenza fosse stato completamente chiarito. Prima di emozionarsi troppo davanti a questa scoperta, occorre ricordare che ci sarebbero alcune limitazioni da considerare. Ad esempio, questi topi non avevano alcun accumulo di placca beta-amiloide (causata da APP) nel loro cervello, che sono costantemente trovati accanto a placche tau nel cervello umano con demenza. E mentre i topi sono spesso utilizzati nella ricerca per la loro somiglianza genetica e biologica con gli esseri umani, il trasferimento dei trattamenti da questi animali può essere difficile. Aggiungete a ciò i limiti della nostra comprensione della demenza, e c’è ancora molto lavoro da fare. Tuttavia, il fatto che i ricercatori siano stati in grado di invertire effettivamente alcuni dei danni causati dalla demenza dopo aver preso piede è motivo di festeggiamenti, perché la malattia non viene solitamente diagnosticata negli esseri umani fino a quando gli effetti non sono già iniziati. Un altro motivo di ottimismo è che lo zileuton è già stato approvato come farmaco sicuro, sebbene con avvertenze di avviso e potenziali effetti collaterali. Ma dovrebbe rendere più facile la realizzazione di una sperimentazione clinica, che il team di scienziati vorrebbe fare dopo. “Questo è un vecchio farmaco per una nuova malattia”, dice Praticò . “La ricerca potrebbe presto essere trasferita in clinica, a pazienti umani con malattia di Alzheimer”. La ricerca è stata pubblicata su Molecular Neurobiology . A segnalarci la notizia anche alcuni utenti del web (a tal proposito ricordiamo che scrivendo alla Pagina https://www.facebook.com/GloboChanneldotcom/ è possibile inviare segnalazioni, osservazioni anche con foto e video, inoltre è possibile seguire tutte le news anche su Telegram all’indirizzo https://t.me/globochannel).