Il virus il SARS–Cov-2 (già noto con il nome di Covid-19), caratterizzato da tropismo polmonare (che lo differenzia dal virus dell’influenza stagionale), può comportare anche una polmonite interstiziale bilaterale. Stando all’esito delle prime ricerche scientifiche, sembrerebbe che il virus attacchi i recettori detti ACE2 (appartenenti all’enzima di conversione dell’angiotensina) che coinvolgono l’apparato respiratorio. Il ruolo di alcune tipologie di antipertensivi della classe degli ACEinibitori – secondo quanto riportato da un articolo di Nature-cardiology – potrebbe influire negativamente nell’evoluzione dei sintomi. L’ipotesi scientifica – non ancora avvalorata da ulteriori studi – includerebbe quella di valutare la sostituzione di alcuni medicinali in accordo con il proprio medico curante. Se ne è discusso nella relazione di uno studio scientifico firmato dai ricercatori Ying-Ying Zheng 1,2, Yi-Tong Ma, Jin-Ying Zhang e Xiang Xie e pubblicato sulla rivista Nature cui traduzione in lingua italiana pubblichiamo qui sotto:
Nel dicembre 2019, è scoppiato un focolaio di polmonite da un nuovo coronavirus manifestatosi anzitutto a Wuhan, nella provincia di Hubei, e si è diffuso rapidamente in tutta la Cina, con un rischio in corso di pandemia. Dopo l’identificazione del virus e l’isolamento, il patogeno per questa polmonite era originariamente chiamato novel 2019 coronavirus (2019-nCoV) 2 ma è stato successivamente ufficialmente nominato acuta grave sindrome respiratoria coronavirus 2 (SARS-CoV-2) dall’OMS. Il 30 gennaio 2020, l’OMS ha dichiarato la diffusione di SARS-CoV-2 un’emergenza di sanità pubblica con allerta internazionale. Rispetto al SARS-CoV che ha causato un focolaio di SARS nel 2003, SARS-CoV-2 ha una maggiore capacità di trasmissione. Il rapido aumento in casi confermati fa la prevenzione e il controllo di COVID-19 estremamente serio. Sebbene clinico le manifestazioni di COVID-19 sono dominate da sintomi respiratori, alcuni pazienti hanno gravi patologie cardiovascolari damage3. Inoltre, alcuni pazienti con patologie cardiovascolari sottostanti (CVD) potrebbero avere un aumento rischio di morte 3. Pertanto, capire il danno causato da SARS-CoV-2 al sistema cardiovascolare e i meccanismi sottostanti sono della massima importanza, in modo che il trattamento di questi pazienti possa essere tempestivo ed efficace e mortalità ridotta:
L’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) è un’aminopeptidasi legata alla membrana che ha un ruolo vitale nei sistemi cardiovascolare e immunitario4. ACE2 è coinvolto in funzione cardiaca e sviluppo dell’ipertensione e diabete mellito. Inoltre, ACE2 è stato identificato come recettore funzionale per coronavirus 4, tra cui SARS-CoV e SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 l’infezione è innescata dal legame della proteina spike del virus ad ACE2, che è fortemente espresso in cuore e polmoni 4. SARS-CoV-2 invade principalmente le cellule epiteliali alveolari, causando sintomi respiratori. Questi sintomi sono più gravi nei pazienti con CVD, che potrebbe essere associato ad una maggiore secrezione di ACE2 in questi pazienti rispetto a quelli sani individui. I livelli di ACE2 possono essere aumentati con l’uso di inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Dato che ACE2 è un recettore funzionale per SARS-CoV-2, il sicurezza e potenziali effetti della terapia antiipertensiva con ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell’angiotensina i pazienti con COVID-19 devono essere attentamente considerati. Se i pazienti con COVID-19 e ipertensione chi sta assumendo un ACE-inibitore o un recettore dell’angiotensina il bloccante dovrebbe passare a un altro farmaco antiipertensivo resta al momento controverso e sono necessarie ulteriori prove:
I rapporti suggeriscono che il Medio Oriente respiratorioIl coronavirus correlato alla sindrome (MERS-CoV) può causare miocardite acuta e insufficienza cardiaca 5 . SARS-CoV-2 e MERS-CoV ha una patogenicità simile e il danno miocardico causato dall’infezione da questi virus aumenta senza dubbio la difficoltà e la complessità di trattamento del paziente. Lesione miocardica associata a la SARS-CoV-2 si è verificata in 5 dei primi 41 pazienti diagnosticato con COVID-19 a Wuhan, che principalmente manifestato come un aumento del cuore cardiaco ad alta sensibilità livelli di troponina I (hs-cTnI) (> 28 pg / ml) 3. In questo studio, quattro su cinque pazienti con danno miocardico sono stati ricoverati nell’unità di terapia intensiva (ICU), che indica la natura grave della lesione miocardica nei pazienti con COVID-19. I livelli di pressione sanguigna erano significativamente più alti nei pazienti trattati in terapia intensiva rispetto a quelli non trattato in terapia intensiva (pressione sanguigna sistolica media) 145 mmHg contro 122 mmHg; P <0,001) 3. In un altro rapporto di 138 pazienti con COVID-19 a Wuhan, 36 pazienti con sintomi gravi sono stati trattati nel ICU1. I livelli di biomarcatori di danno miocardico erano significativamente più alto nei pazienti trattati in terapia intensiva rispetto a in quelli non trattati in terapia intensiva (creatina chinasi mediana)b(CK) -MB livello 18 U / l contro 14 U / l, P <0,001; hs-cTnI livello 11,0pg / ml contro 5,1pg / ml, P = 0,004), suggerendo che i pazienti con sintomi gravi hanno spesso complicanze che comportano lesioni miocardiche acute1. Inoltre, tra i casi confermati di infezione da SARS-CoV-2 riportato dalla National Health Commission of China (NHC), alcuni dei pazienti sono andati prima a vedere un medico a causa di sintomi cardiovascolari. I pazienti presentavano piuttosto palpitazioni cardiache e oppressione toracica che con sintomi respiratori, come febbre e tosse, ma in seguito furono diagnosticati COVID-19. Tra i persone morte per COVID-19 segnalate dal NHC, L’11,8% dei pazienti senza CVD sottostante presentava un danno cardiaco sostanziale, con livelli elevati di cTnI o cardiaci arresto durante il ricovero. Pertanto, nei pazienti con COVID-19, l’incidenza dei sintomi cardiovascolari è alto, a causa della risposta infiammatoria sistemica e disturbi del sistema immunitario durante la progressione della malattia. Il meccanismo di danno miocardico acuto causato da infezione SARS-CoV-2 potrebbe essere correlato a ACE2:
L’ACE2 è ampiamente espresso non solo nei polmoni, ma anche nel sistema cardiovascolare e, quindi, ACE2- Anche i percorsi di segnalazione correlati potrebbero avere un ruolo in lesioni cardiache. Altri meccanismi proposti di miocardio la lesione include una tempesta di citochine innescata da una risposta sbilanciata da cellule di supporto di tipo 1 e tipo T3,6, e disfunzione respiratoria e ipossiemia causate da COVID-19, con conseguente danno alle cellule del miocardio. Danno cardiovascolare cronico Un sondaggio di follow-up di 12 anni su 25 pazienti guariti da infezione da SARS-CoV ha riscontrato che il 68% aveva iperlipidemia, il 44% aveva anomalie del sistema cardiovascolare e il 60% aveva disturbi del metabolismo del glucosio7. L’analisi metabolomica ha rivelato che il metabolismo lipidico è stato disregolato in pazienti con una storia di SARS-CoV infezione. In questi pazienti, le concentrazioni sieriche di acidi grassi liberi, lisofosfatidilcolina, lisofosfatidiletanolamina e fosfatidilglicerolo erano significativamente aumentato rispetto agli individui senza una storia di infezione da SARS-CoV. comunque, il i meccanismi attraverso i quali l’infezione da SARS-CoV porta a disturbi del metabolismo dei lipidi e del glucosio sono ancora incerti.
Dato che SARS-CoV-2 ha una struttura simile a SARS-CoV, questo nuovo virus potrebbe anche causare danni cronici al sistema cardiovascolare e attenzione dovrebbe essere dedicata alla protezione cardiovascolare durante trattamento per COVID-19. Una meta-analisi ha mostrato che l’infezione da MERS-CoV era più probabile che si verificasse in pazienti con sottostante CVD8. In pazienti con infezione da MERS-CoV e grave sintomi, il 50% aveva ipertensione e diabete e fino al 30% ha avuto malattie cardiache. Allo stesso modo, secondo il Programma di diagnosi e trattamento della polmonite per i nuovi Infezione da coronavirus (versione di prova 4), anziani con comorbidità è più probabile che vengano infettati SARS-CoV-2, in particolare quelli con ipertensione, malattia coronarica o diabete. Inoltre, i pazienti con CVD hanno maggiori probabilità di sviluppare sintomi gravi se infetto da SARS-CoV-2. Pertanto, i pazienti con CVD rappresenta una grande percentuale di decessi da COVID-19. In uno studio, tra i pazienti con gravi sintomi di COVID-19, il 58% presentava ipertensione, il 25% aveva malattie cardiache e il 44% aveva aritmia1. Secondo i dati sulla mortalità diffusi dal NHC, il 35% di i pazienti con infezione da SARS-CoV-2 avevano una storia di ipertensione e il 17% aveva una storia di coronarica malattia del cuore. Inoltre, i dati mostrano che i pazienti invecchiano > 60 anni che erano stati infettati da SARS-CoV-2 sintomi più sistemici e polmonite più grave rispetto ai pazienti di età ≤60 anni9. Pertanto, nei pazienti con Infezione da SARS-CoV-2, la CVD sottostante può aggravare la polmonite e aumentare la gravità dei sintomi. I pazienti con sindrome coronarica acuta (ACS) che lo sono infettati da SARS-CoV-2 hanno spesso una prognosi sfavorevole. Nei pazienti con SCA, la riserva funzionale cardiaca può essere ridotto a causa di ischemia miocardica o necrosi. In caso di infezione da SARS-CoV-2, l’insufficienza cardiaca è è più probabile che si verifichi, portando a un improvviso deterioramento le condizioni di questi pazienti. Alcuni dei pazienti con COVID-19 a Wuhan aveva una ACS precedente, che era associata a malattia grave e alta mortalità. Per i pazienti con insufficienza cardiaca con patologie cardiache sottostanti, l’infezione da SARS-CoV-2 potrebbe agire da precipitante fattore per peggiorare la condizione e portare alla morte. Il danno cardiaco correlato al farmaco durante il trattamento COVID-19 è fonte di preoccupazione. In particolare, l’uso di antivirali i farmaci devono essere monitorati. In uno studio su 138 pazienti con COVID-19, all’89,9% sono stati somministrati farmaci antivirali. Tuttavia, molti farmaci antivirali possono causare insufficienza cardiaca, aritmia o altri disturbi cardiovascolari. Pertanto, durante il trattamento di COVID-19, in particolare con l’uso di antivirali, il rischio di tossicità cardiaca deve essere attentamente monitorato10. Conclusioni dello studio scientifico:
Si ritiene che SARS-CoV-2 infetti le cellule ospiti attraverso ACE2 causare COVID-19, causando al contempo danni al miocardio, sebbene i meccanismi specifici siano incerti. Pazienti con CVD e SARS-CoV-2 sottostanti l’infezione ha una prognosi avversa. Pertanto, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla protezione cardiovascolare durante il trattamento per COVID-19.
Fonti: https://www.nature.com/articles/s41569-020-0360-5.pdf
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2. Zhou, P. et al. A pneumonia outbreak associated with a new
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7. Wu, Q. et al. Altered lipid metabolism in recovered SARS patients
twelve years after infection. Sci. Rep. 7, 9110 (2017).
8. Badawi, A. & Ryoo, S. G. Prevalence of comorbidities in the Middle
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review and meta-analysis. Int. J. Infect. Dis. 49, 129–133 (2016).
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2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission:
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J. Cardiol. Cases 8, 173–175 (2013).
Competing interests
The authors declare no competing interests.
Related link
Pneumonitis Diagnosis and Treatment Program for New Coronavirus
Infection: http://www.gov.cn/zhengce/zhengceku/2020-01/28/
content_5472673.htm
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